Wer mir auf LinkedIn folgt, kennt das schon: in unregelmäßigen Abständen poste ich gerne aktuelle wissenschaftliche Veröffentlichungen, die für Sci-Fi-Autor*innen spannend sein könnten, da sie viele Themen der Zukunft aus der heutigen Sicht ansprechen:
Quelle:
Widjaja, A.A., Lim, WW., Viswanathan, S. et al. Inhibition of IL-11 signalling extends mammalian healthspan and lifespan. Nature (2024). https://doi.org/10.1...86-024-07701-9
Abstract:
For healthspan and lifespan, ERK, AMPK and mTORC1 represent critical pathways and inflammation is a centrally important hallmark1,2,3,4,5,6,7. Here we examined whether IL-11, a pro-inflammatory cytokine of the IL-6 family, has a negative effect on age-associated disease and lifespan. As mice age, IL-11 is upregulated across cell types and tissues to regulate an ERK–AMPK–mTORC1 axis to modulate cellular, tissue- and organismal-level ageing pathologies. Deletion of Il11 or Il11ra1 protects against metabolic decline, multi-morbidity and frailty in old age. Administration of anti-IL-11 to 75-week-old mice for 25 weeks improves metabolism and muscle function, and reduces ageing biomarkers and frailty across sexes. In lifespan studies, genetic deletion of Il11 extended the lives of mice of both sexes, by 24.9% on average. Treatment with anti-IL-11 from 75 weeks of age until death extends the median lifespan of male mice by 22.5% and of female mice by 25%. Together, these results demonstrate a role for the pro-inflammatory factor IL-11 in mammalian healthspan and lifespan. We suggest that anti-IL-11 therapy, which is currently in early-stage clinical trials for fibrotic lung disease, may provide a translational opportunity to determine the effects of IL-11 inhibition on ageing pathologies in older people.
Übersetzung:
Für die Gesundheitsspanne und die Lebensdauer stellen ERK, AMPK und mTORC1 kritische Signalwege dar, und Entzündung ist ein zentraler wichtiger Marker. Hier haben wir untersucht, ob IL-11, ein proinflammatorisches Zytokin aus der IL-6-Familie, eine negative Wirkung auf altersbedingte Krankheiten und die Lebensdauer hat. Mit zunehmendem Alter von Mäusen wird IL-11 in verschiedenen Zelltypen und Geweben hochreguliert, um eine ERK-AMPK-mTORC1-Achse zu regulieren und altersbedingte Pathologien auf zellulärer, geweblicher und organismischer Ebene zu modulieren. Die Deletion von Il11 oder Il11ra1 schützt vor metabolischem Abbau, Multimorbidität und Gebrechlichkeit im Alter. Die Verabreichung von Anti-IL-11 an 75 Wochen alte Mäuse über 25 Wochen verbessert den Stoffwechsel und die Muskelfunktion und reduziert altersbedingte Biomarker und Gebrechlichkeit bei beiden Geschlechtern. In Lebensdauerstudien verlängerte die genetische Deletion von Il11 das Leben von Mäusen beider Geschlechter im Durchschnitt um 24,9%. Die Behandlung mit Anti-IL-11 von 75 Wochen bis zum Tod verlängert die mittlere Lebensdauer von männlichen Mäusen um 22,5% und von weiblichen Mäusen um 25%. Zusammen zeigen diese Ergebnisse eine Rolle des proinflammatorischen Faktors IL-11 in der Gesundheitsspanne und Lebensdauer von Säugetieren. Wir schlagen vor, dass die Anti-IL-11-Therapie, die derzeit in klinischen Studien der Phase I für fibrotische Lungenerkrankungen getestet wird, eine translationale Möglichkeit bietet, die Auswirkungen der IL-11-Inhibition auf altersbedingte Pathologien bei älteren Menschen zu bestimmen.
Was heißt das?
Langlebigkeit (longevity) in Science-Fiction-Romanen ("eine Spritze und der (reiche) Antagonist lebt viel länger") ist greifbar. Aktuell gibt es in diesem Bereich extrem viel Forschung (tatsächlich auch erste vielversprechende Menschenversuche). Diese Forschung ist meistens von sehr reichen Menschen finanziert.
Das Kleingedruckte:
Funding (wer hat es bezahlt):
Competing interests (Interessenkonflikte)